Cardiologia.net

Inibitori del sistema renina–angiotensina–aldosterone e rischio di Covid-19

Esiste preoccupazione per il potenziale aumento del rischio correlato ai farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone ( RAAS ) nei pazienti esposti alla malattia da coronavirus 2019 ( COVID-19 ), poiché il recettore virale è l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 ( ACE2 ).

È stata valutata la relazione tra il precedente trattamento con ACE-inibitori, bloccanti dei recettori dell'angiotensina ( sartani ), beta-bloccanti, bloccanti dei canali del calcio o diuretici tiazidici e la probabilità di un risultato positivo o negativo al test per COVID-19, nonché la probabilità di sviluppare la malattia grave, definita come terapia intensiva, ventilazione meccanica o morte, tra i pazienti risultati positivi.

Sono stati confrontati i risultati nei pazienti che erano stati trattati con questi farmaci e nei pazienti non-trattati, complessivamente e in quelli con ipertensione, dopo la corrispondenza per punteggio di propensione per l’assunzione di ciascuna classe di farmaci.
Una differenza di almeno 10 punti percentuali è stata indicata come differenza sostanziale.

Tra i 12.594 pazienti testati per COVID-19, in totale 5.894 ( 46.8% ) sono risultati positivi; 1.002 di questi ( 17.0% ) presentavano malattia grave.
Una storia di ipertensione era presente in 4.357 pazienti ( 34.6% ), tra i quali 2.573 ( 59.1% ) avevano un test positivo; 634 di questi pazienti ( 24.6% ) avevano la malattia grave.

Non vi è stata alcuna associazione tra ciascuna singola classe di farmaci e una maggiore probabilità di un test positivo.
Nessuno dei farmaci esaminati è stato associato a un aumento sostanziale del rischio di malattia grave tra i pazienti risultati positivi.

Non è stato riscontrato un aumento sostanziale della probabilità di un test positivo per COVID-19 o del rischio di COVID-19 forma grave tra i pazienti che sono risultati positivi in ​​associazione con cinque classi comuni di farmaci antiipertensivi. ( Xagena2020 )

Reynolds HR et al, N Engl J Med 2020; 382: 2441-2448

Inf2020 Cardio2020 Farma2020