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Il ruolo dei sartani nella disfunzione ventricolare sinistra

Quasi 5 milioni di soggetti negli Usa soffrono di insufficienza cardiaca cronica.
Gli Ace inibitori rappresentano la terapia standard per l’insufficienza cardiaca.

Tuttavia il 10% dei pazienti con insufficienza cardiaca non è in grado di tollerare questi farmaci.
Inoltre, gli Ace inibitori non forniscono un completo blocco del sistema renina-angiotensina ( RAS ) nel lungo periodo.

Poiché i bloccanti i recettori dell’angiotensina II, detti anche sartani, possono bloccare il sistema RAS in modo più completo rispetto agli Ace inibitori e sono meglio tollerati, diversi studi clinici hanno valutato il potenziale ruolo di questi farmaci nel trattare i pazienti con insufficienza cardiaca sintomatica e disfunzione sistolica ventricolare sinistra.

Lo studio ELITE II ( Losartan Heart Failure Survival Study ) non ha dimostrato alcuna significativa differenza nella morbidità e mortalità tra il Losartan ( Lortaan ), un sartano, e l’Ace inibitore Captopril ( Capoten ) tra i pazienti anziani con insufficienza cardiaca.

Lo studio Val–HeFT ( Valsartan Heart Failure Trial ) ha dimostrato riduzioni nell’ospedalizzazione per insufficienza cardiaca con il sartano Valsartan ( Diovan ) quando aggiunto alla terapia standard dell’insufficienza cardiaca, con nessun effetto sulla mortalità.

Entrambi gli studi clinici hanno indicato una potenziale interazione negativa tra sartani e beta-bloccanti.

Lo studio CHARM ( Candesartan in Heart failure-Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity ) ha dimostrato significative riduzioni nella morbidità e mortalità con il Candesartan ( Ratacand ) nei pazienti con insufficienza cardiaca dovuta a disfunzione sistolica, con o senza Ace inibitori e con o senza beta-bloccanti.

Secondo i medici della divisione di Cardiologia dell’Allegheny General Hospital di Pittsburgh, l’aggiunta dei sartani al regime di trattamento dell’insufficienza cardiaca sintomatica dovrebbe essere preso in considerazione.( Xagena2005 )

Levine TB, Levine AB, Clin Cardiol 2005; 28: 277-280

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